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Comment se Produit la Pneumonie chez les Patients atteints de Coronavirus? Quelle est la Différence entre la Pneumonie Bactérienne et Virale?

Le bilan des décès dus à COVID-2019 causé par le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 a déjà dépassé les sept milles personnes dans le monde. Toutes ces personnes sont généralement décédées des symptômes de la pneumonie. Il s’agit d’une maladie respiratoire aiguë connue depuis près de deux siècles.

De nos jours il existe de nombreux articles sur Internet sur les principes de base de la protection contre l’infection du COVID-2019, (des articles avec des prévisions auxquelles nous aussi n’avons pas pu résister). Mais il y a très peu d’informations claires sur le développement de la forme aiguë de la maladie. Beaucoup de gens s’y intéressent pour des raisons évidentes. Nous avons analysé de nombreux articles, discuté avec nos médecins et préparé cet article. Ici vous apprendrez ce que signifie la pneumonie, comment elle se produit et de quoi elle nous menace exactement.

Quels types de pneumonie existent-ils?

La pneumonie bactérienne a été scientifiquement décrite au XIXe siècle et les premiers agents pathogènes connus (pneumocoques) avaient été identifiés à peu près à la même époque. Une telle pneumonie est également appelée “pneumonie typique”, une infection des voies respiratoires inférieures provoque une inflammation et une accumulation de liquide dans les alvéoles, un exsudat se forme et une insuffisance respiratoire se produit.

Au milieu du XXe siècle une pneumonie atypique a également été décrite. Elle peut être provoquée par de nombreux agents pathogènes comme Chlamydia, Mycoplasma, Legionella et Viruses. Elle n’a pas de caractéristiques cliniques classiques et elle peut ne pas être accompagnée d’une fièvre, d’une respiration sifflante, d’expectoration hémoptoïque. Des signes généraux d’intoxication et de toux sèche peuvent dominer au cours de son évolution. En général seul un infiltrat indistinct peut être observé sur les images radiographiques.

Une discussion a commencé entre les médecins, qui se poursuit à ce jour, pour savoir si le virus peut provoquer une pneumonie. Le mécanisme classique de la pneumonie est associé à certaines capacités des bactéries, aux substances qu’elles sécrètent et à la réponse immunitaire provoquée par les agents bactériens. Dans ce contexte les virus ne provoquent pas de pneumonie ou s’ils le font dans ce cas il s’agit d’une pneumonie atypique.

La pneumonie atypique peut être appelée interstitielle car le liquide n’apparaît pas dans les alvéoles mais dans le tissu interstitiel (le tissu conjonctif entre les alvéoles). Cela contribue à la formation d’une image non spécifique lorsque «tout va bien» dans les alvéoles. L’inflammation ne peut être observée qu’à l’aide d’un scanner. Là vous pouvez voir soi-disant “verre dépoli” ou d’autres marquages interstitiels.

La région grise de l’image de tomodensitométrie dans la zone inférieure gauche est ce que l’on appelle “verre dépoli” résultant de la maladie COVID-2019
Département de radiologie, système de santé de l’Université du Michigan

L’épidémie de SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) au début des années 2000 suivie de la pandémie de grippe H1N1 en 2009-2010 a causé de nombreux décès. Les personnes sont décédées d’une pneumonie virale et dans certains cas du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

Comment est ce syndrome?

Le SDRA est une lésion pulmonaire non spécifique qui peut se développer en réponse à divers stimulés tels qu’une infection, une blessure ou l’inhalation d’un gaz toxique (par exemple, le chlore utilisé pendant la Première Guerre mondiale).

Pour expliquer ses effets il faut parler de la structure des poumons. Il s’agit d’un système qui transfère l’oxygène de l’air dans le sang. Il est nécessaire d’introduire de l’oxygène dans le fluide et en même temps de ne pas permettre au liquide de remplir les alvéoles de fluide. Pour cette raison, les poumons ont des structures spéciales telles que l’endothélium et la membrane capillaire alvéolaire qui empêchent le liquide de pénétrer dans les alvéoles.

Une fois que l’ARDS se développe, ces structures commencent à s’effondrer, cessent de retenir le liquide et remplissent immédiatement les alvéoles le long du gradient de pression. L’œdème pulmonaire non cardiogénique est formé.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

Le SDRA est un type d’insuffisance respiratoire caractérisé par l’apparition rapide d’une inflammation généralisée dans les poumons. Cette condition peut être le résultat d’une pathologie pulmonaire et de nombreuses conditions potentiellement mortelles.

Les effets nocifs directs sur les poumons peuvent être la pneumonie et les lésions pulmonaires.L’intégrité de l’épithélium dans les bronches et les alvéoles se dégrade. Cela contribue à l’obstruction des bronches, à l’effondrement du poumon, au développement d’un œdème pulmonaire (alvéolaire et interstitiel).

Les infections graves (septicémie, péritonite), la pancréatite aiguë, les blessures graves et les transfusions sanguines massives sont les conditions les plus courantes lorsque les poumons sont affectés indirectement. Ils endommagent l’endothélium capillaire pulmonaire qui provoque la libération de plasma et de cellules sanguines dans l’interstitium. En conséquence, le septum inter alvéolaire devient plus épais et l’échange de gaz devient plus difficile. Dans le futur, une grave perturbation de la microcirculation dans les poumons se développe et le liquide va aux alvéoles.

Les symptômes du SDRA comprennent un essoufflement, une respiration sifflante, une cyanose, une tachycardie, une hypertension artérielle et, plus tard, une anxiété et une excitation peuvent être observées. Le SDRA se développe quelques heures ou quelques jours après l’effet du facteur dommageable. Il s’accompagne généralement d’une défaillance multiviscérale.

Dans ce cas, l’effet néfaste direct du virus joue un rôle. Il semble se multiplier dans l’épithélium alvéolaire et les cellules infectées cessent de remplir leur fonction. De plus, l’apoptose, la mort cellulaire programmée, est activée dans les cellules, elles peuvent être détruites par les macrophages.

La réponse immunitaire du corps joue également un rôle très important. Le virus ne se multiplie pas seulement dans les cellules, il laisse son propre antigène à la surface des cellules. En raison du nouvel antigène, les cellules du système immunitaire reconnaissent les cellules endommagées. Les dommages cellulaires massifs causés par le virus sont également importants ici, ainsi que peut-être l’absence de tout autre mécanisme immunitaire ciblé. Lorsque l’immunité ciblée échoue, «l’artillerie lourde» est activée, ce qui aide le virus à détruire les poumons.

Cela ne signifie pas que si nous «désactivons» le système immunitaire du patient, il se portera bien et cela ne signifie pas que les personnes immunodéficientes ne souffriront pas d’une pneumonie virale aussi sévère. En général, le mécanisme est principalement lié à la réponse immunitaire.

Cela peut se produire dans les cas de septicémie et de choc septique, non seulement dans la pneumonie. La gravité de la maladie peut être affectée à la fois par une infection bactérienne du sang et par la réponse immunitaire de notre corps.

Nous expliquons étape par étape: les bactéries pénètrent dans le système respiratoire et commencent à s’y multiplier.

Les bactéries pénètrent dans les poumons et continuent de s’y multiplier. À l’intérieur des alvéoles dans les poumons, il y a ce qu’on appelle des macrophages alvéolaires. Ils attrapent la bactérie, la détruisent et exposent ses antigènes à d’autres cellules immunitaires qui commencent à les étudier, tout en jetant simultanément une masse de médiateurs qui attirent d’autres cellules.

Au centre de l’inflammation d’autres macrophages viennent, des neutrophiles viennent là – c’est déjà une “arme atomique” du système immunitaire, détruisant tout à zéro. Les lymphocytes B et T sont au centre de l’inflammation. Les lymphocytes B produisent des immunoglobulines qui se lient aux antigènes bactériens, ce qui aide à attirer d’autres cellules immunitaires à attaquer. Le rôle des cellules-T est ici un peu moindre, elles sont capables de détruire directement les bactéries.

Les bactéries sont détruites, des substances toxiques sont libérées, ce qui entraîne une augmentation de la température. Le système d’acide arachidonique est activé, des prostaglandines se forment, ce qui augmente le flux sanguin vers le site de l’inflammation et la vitesse des réactions biochimiques augmente. De plus, si le corps est fort, il le détruit tout seul et ne permet pas à l’infection de se propager.

Si le corps n’est pas fort les bactéries peuvent se multiplier et se déplacer vers d’autres organes. Une septicémie peut se développer (il s’agit d’une condition dans laquelle les bactéries pénètrent dans la circulation sanguine). Une libération massive de certaines toxines bactériennes peut conduire au développement d’une réaction systémique – au développement d’une hypotension, d’un choc.

C’est ainsi que la pneumonie, déclenchée par une infection bactérienne, fonctionne. Mais il s’agit du même mécanisme dans le cas des virus. Cependant, par rapport à une bactérie, le virus est plus généralisé, il affecte de nombreux tissus, et les virus sont plus difficiles à combattre, ils n’ont pas de paroi cellulaire qui peut être détruite.

A – des poumons sains;
B – des poumons affectés par une “pneumonie classique”

Le virus infecte constamment de nouvelles cellules et elles deviennent elles-mêmes la source d’un nouveau virus. Par conséquent, plusieurs autres mécanismes d’immunité fonctionnent ici – les cellules T, les macrophages, les anticorps.

Est-il vrai qu’avec une pneumonie sévère, les poumons cessent de saturer le sang en oxygène et la personne meurt d’étouffement?

Dans le cas d’une pneumonie bactérienne les structures sont détruites, les alvéoles sont remplies d’un infiltrat contenant les restes de cellules, de bactéries et de cellules du système immunitaire. En fait, le poumon se transforme en une éponge remplie de liquide. Plus la partie du poumon est occupée par l’infiltrat, plus la personne respire. À un moment donné, il forme simplement une insuffisance respiratoire critique.

Cela peut être accompagné d’une violation de l’activité cardiaque, un œdème cérébral peut se former. Mais une diminution de la concentration d’oxygène dans le sang est inévitable, et elle peut tomber à un niveau incompatible avec la vie.

Et ce processus peut-il être arrêté avec des antibiotiques?

Oui, à l’aide de médicaments qui détruisent toutes les bactéries. Le système immunitaire devra simplement nettoyer ces champs morts avec des macrophages, et le patient devra attendre que les poumons se dégagent.

Mais les antibiotiques ne donnent pas une garantie à 100% contre le SDRA. Avec un traitement antibiotique intensif un grand nombre de bactéries peuvent être détruites, ce qui entraîne la libération d’une grande quantité de toxines dans le sang.

Et comment cela fonctionne-t-il dans le cas des virus lorsqu’il n’y a pas de cellules étrangères?

Il y a des cellules infectées par le virus. Chaque virus expose ses antigènes à la surface de la cellule et devient une cible pour notre système immunitaire. Le système immunitaire commence à combattre cette cellule, à la détruire.

Il arrive qu’un virus dans les poumons ait infecté de nombreuses cellules, mais le système immunitaire a d’abord mal fonctionné. Ensuite, en réponse à une infection massive, le corps peut réagir de manière excessive et détruire trop de cellules. Le SDRA peut également se développer à partir d’une telle «guerre atomique» au niveau du système immunitaire.

Plus tôt, nous avons écrit qu’une telle tempête de cytokines du système immunitaire et pourquoi la transplantation de cellules souches mésenchymateuses peut arrêter cette réaction, ce qui signifie qu’il est très susceptible d’être une thérapie de soutien et symptomatique efficace avec COVID-2019

On ne sait pas exactement pourquoi le SDRA survient plus fréquemment avec certains virus que d’autres, mais le «vieux» virus du SRAS et le virus de la grippe aviaire, et même dans une plus large mesure le nouveau coronavirus, peuvent provoquer une telle réaction.

Vous avez mentionné que la pneumonie virale a une image différente, qu’il s’agit d’une pneumonie interstitielle. Quelle est la différence?

Les poumons sont constitués de «sacs» d’air – les alvéoles et l’interstitium est situé entre les groupes de ces sacs. Cela peut être comparé à des grappes de raisins, qui sont chacun emballés dans un sac séparé. Si vous coupez la mandarine, alors entre les lobules nous trouverons de grandes partitions, – c’est la même chose entre les alvéoles et cet espace interstitiel.

Avec une pneumonie bactérienne, l’infiltrat peut remplir les alvéoles et, avec une pneumonie virale, il pénètre dans l’espace interstitiel, ce qui peut provoquer une insuffisance respiratoire grave. En même temps, rien ne peut être vu sur la radiographie, et sur le scanner, il y aura de légers changements. Avec la pneumonie à coronavirus, c’est ce qui se produit: essoufflement grave, signes d’insuffisance respiratoire – et légers changements dans la tomodensitométrie.

Existe-t-il un moyen d’arrêter de glisser dans la pneumonie dès les premiers stades? Dans le cas d’une infection bactérienne, vous pouvez boire des antibiotiques, et dans le cas du virus?

C’est un cas différent. Il n’existe aucune méthode éprouvée pour la prévention de la pneumonie, des médicaments pour une thérapie antivirale spécifique et nous ne pouvons encore rien recommander.

Les Chinois ont décrit l’utilisation de la chloroquine, un antipaludéen qui, selon eux, a un effet antiviral. Mais ces données doivent être étudiées. Les antibiotiques sont prophylactiques, cela vaut la peine d’être prescrit, car personne n’a annulé l’infection bactérienne secondaire. Mais, apparemment, cela ne joue pas un grand rôle.

Les hormones ne semblent pas fonctionner. Les médicaments antiviraux, très probablement, ne fonctionnent pas non plus, bien que différentes options aient été essayées – à la fois des médicaments anti-grippaux et des médicaments anti-VIH.

Dans le cadre de la préparation de cet article, nous avons examiné des informations sur les médicaments suivants qui peuvent augmenter l’efficacité du traitement contre le SRAS-CoV-2:

– Lopinavir

– Ritonavir

– Interféron alfa

– Ribavirine

– Interféron

– Phosphate de chloroquine (chloroquine)

– Arbidol

– Remdesivir

– Umifenovir

– Chlorhydrate d’arbidol

– Vitamine C

Bien qu’il n’y ait pas de données convaincantes sur l’efficacité de ces médicaments. Mais cela ne signifie pas qu’ils ne sont pas efficaces. Il faut du temps pour rechercher, identifier les risques, etc.

De plus, l’émergence de nouvelles selon lesquelles des vaccins ont déjà été trouvés ne devrait pas être trompeuse. Les tests prendront des mois. Nous ne pensons pas que le vaccin apparaîtra avant la fin de l’année.

Que se passe-t-il en cas d’urgence lorsque les poumons cessent de fonctionner? Vous pouvez allumer le ventilateur, mais il est nécessaire que les poumons absorbent eux-mêmes l’oxygène. Et s’ils sont remplis de liquide?

Pour lutter contre l’hypoxémie les patients ont de nombreuses méthodes: vous pouvez gonfler manuellement vos poumons, vous pouvez même redresser les alvéoles collantes. Tout cela fonctionne pour le moment. Mais, probablement, l’un des meilleurs pour aujourd’hui est l’ECMO, l’oxygénation de la membrane extracorporelle.

Nous créons une membrane spéciale à travers laquelle le sang passe. La membrane vous permet de saturer le sang en oxygène, tout comme il est saturé lorsqu’il passe dans les poumons. Autrement dit, nous créons en quelque sorte des poumons artificiels, de telles branchies.

Cela peut sauver une personne, mais pas toujours. L’an dernier, l’une des études randomisées ECMO a pris fin et n’a pas montré de réduction du risque de décès chez les patients atteints de SDRA, bien que des études antérieures l’aient montré. Et pourtant, certains patients se rétablissent très rapidement après le SDRA, mais cela ne donne pas une mortalité à cent pour cent.

En général, vous devez comprendre: lorsque le patient est si critique que l’ECMO est nécessaire, alors, en règle générale, la situation n’est pas limitée à certains poumons. Il développe une défaillance d’organes multiples. Nous sauvons les poumons, mais ses reins échouent. Noun sauvons les reins – la perte de cerveau commence.

Les poumons peuvent-ils se rétablir, une personne peut-elle revenir après l’ECMO?

Il existe des cellules souches capables de restaurer les poumons à des degrés divers. Il y a, pour autant des limites à la thérapie. De nouveaux poumons ne peuvent pas repousser, mais l’épithélium peut être changé, la membrane peut être récupérée.

Pour le moment, on estime qu’environ 5% des patients auront une fibrose pulmonaire comme complication.

La fibrose pulmonaire est une pathologie caractérisée par le remplacement des propres tissus de l’organe par du tissu conjonctif. Le fonctionnement des unités structurales du poumon est altéré, ce qui entraîne une insuffisance respiratoire. Cette condition se produit comme une réaction du corps aux processus inflammatoires, isolant les foyers d’inflammation avec du tissu cicatriciel.

Il s’agit d’une maladie grave et difficile à traiter.

Dans le prochain article, nous parlerons d’un protocole de traitement de la fibrose pulmonaire avec des cellules souches mésenchymateuses. Abonnez-vous à notre newsletter


Il existe plusieurs scénarios du SDRA. Si le scenario est favorable, les cellules commencent à se régénérer. Mais dans le cas défavorable, la membrane basale meurt et la fibrose commence au lieu de la régénération, lorsque le tissu conjonctif commence à se développer à la place des cellules. Ce n’est pas fatal, mais avec la fibrose, la fonction pulmonaire est altérée du fait que l’architecture des alvéoles, le lobe pulmonaire, est perdue.

La restauration de la santé est-elle toujours possible au stade où il faut utiliser une ventilation mécanique?

C’est encore possible. Selon les statistiques, au moins 50% des patients survivent. Avec une bonne expertise, des protocoles très développés, la mortalité ne dépasse pas 20 à 25% des cas.

Combien de temps une personne peut-elle vivre de la ventilation mécanique?

Cette période est illimitée s’il n’y a pas de lésion pulmonaire, une personne peut vivre toute sa vie sur un ventilateur. Mais généralement, la régénération dure environ un mois.

Autrement dit, en l’absence d’agents antiviraux dans la lutte contre la pneumonie virale, nous ne pouvons compter que sur notre propre système immunitaire et espérer qu’elle écrasera l’infection à temps et sans tuer son hôte dans le processus?

En effet. Mais le scénario de la plupart des cas du nouveau coronavirus est le suivant: 80% des patients en souffrent sous une forme bénigne, 15% en modérée à sévère. Dans les deux situations, en règle générale, la ventilation mécanique n’est pas nécessaire. En raison des cas les plus graves, les statistiques de mortalité augmentent. Cela représente 5% des cas.

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